кишечный тракт кошек

Кишечная непроходимость у кошек

Кишечная непроходимость у кошек

Непроходимость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или кишечная непроходимость у кошек и других мелких домашних животных встречается достаточно часто. Патологии подвержены все виды домашних животных, независимо от породы и возраста. Замечено, что случаи непроходимости учащаются в период новогодних праздников и связаны с поеданием елочного «дождика» и мишуры. К поеданию несъедобных предметов более склонны молодые животные.

В рамках данной статьи рассмотрим основные симптомы, на которые должен обратить внимание владелец, общую стратегию диагностики и лечения кишечной непроходимости у кошек и меры профилактики.

Определение и классификация кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость (илеус), — это группа неинфекционных (незаразных) заболеваний, характеризующаяся нарушением прохождения содержимого желудочно-кишечного тракта, угнетением моторики кишечника (атонией) и общей интоксикацией организма.

На основании причин илеуса, а также его патогенеза разработана классификация непроходимости ЖКТ:

1. Механическая непроходимость. Возникает при попадании в пищеварительный тракт инородных предметов, крупных частиц корма (особенно часто у котят), костей, гельминтов (глистов), а также образованием кишечных безоаров («камней»). Чаще всего в ветеринарной практике у кошек сталкиваются с трихобезоарами, представляющими собой плотные комки шерсти, смешанной с каловыми массами. Трихобезоарная болезнь наиболее актуальна для кошек, особенно тех, у которых нарушен механизм отрыгивания шерсти после вылизывания.
К группе механической кишечной непроходимости у кошек можно отнести попадание в ЖКТ предметов, которые не перекрывают просвет кишечника, однако способны серьезно повлиять на его моторику и вызвать атонию. Например, новогодний «дождик», мишура, нитки, леска. Также сюда следует отнести колюще-режущие предметы, которые не закупоривают просвет кишечника, однако способны травмировать стенку пищеварительного тракта вплоть до ее прободения. Это ножи (или их части), лезвия, иглы, осколки стекла, металлическая оплетка и др.

2. Динамическая непроходимость связана с нарушением моторики кишечника и подразделяется на две группы.

А) Кишечная непроходимость, вызванная усилением моторики. Причиной является нарушение ритмичности сокращений кишечника, что предрасполагает к развитию инвагинации – попадания «кишка в кишку», которая, в свою очередь, приводит к непроходимости кишечника. К развитию инвагинации предрасполагает длительная диарея; нарушение иннервации кишечника вследствие, например, травмы или врожденных дефектов центральной нервной системы, особенно у породистых животных; инфекционные заболевания, например, вирусный перитонит кошек, вирусные гастроэнтериты; отравления некоторыми ядами и др.

Б) Кишечная непроходимость, вызванная замедлением моторики или атонией. Причин возникновения атонии кишечника достаточно много. Важно, что в этом случае происходит замедление прохождения химуса и каловых масс в кишечнике, их уплотнение и развитие копростаза. При этом в кровь активно всасываются токсические продукты гниения, усугубляющие атонию и интоксикацию организма кошки.

Приведенная классификация иллюстрирует полиэтиологичность непроходимости ЖКТ. Иными словами, заболевание вызывается многими причинами. Но, несмотря на это, клинические признаки в целом одинаковы. Рассмотрим первые и наиболее типичные симптомы кишечной непроходимости у кошек. Более подробно остановимся на тех, которые может наблюдать владелец кошки и вовремя заподозрить заболевание.

Клинические признаки кишечной непроходимости у кошек

Рвота проявляется всегда и является одним из первых симптомов нарушения функции пищеварительной системы, в том числе связанного с непроходимостью кишечника у кошек.
Как правило, симптом замечают непосредственно после приема корма или воды, а также через некоторое время – от 30 минут до 1 часа. Возможна рвота, не связанная с приемом корма. Ее частота может варьироваться в зависимости от вида непроходимости, характера инородного тела и др. факторов.
Рвота является защитным механизмом и направлена на удаление инородного тела из организма. В начале заболевания она рефлекторная (ответ на раздражение слизистой оболочки желудка), в дальнейшем, при длительной атонии ЖКТ, — является следствием развивающейся интоксикации.
В любом случае, рвота – это важный симптом нарушения функции пищеварения, и чем больше информации о ней предоставит владелец кошки во время сбора анамнеза (сведений о болезни), тем быстрее и точнее будет диагностика.
На что нужно обратить внимание?
Во-первых, когда возникает симптом: сразу после приема корма или через некоторое время, или независимо от приема пищи.
Во-вторых, — какова ее кратность: несколько раз в день, каждый час и т.д. Какое содержимое, есть ли примесь крови.
Вот лишь несколько примерных моментов, на которые владельцу нужно обратить внимание.
Тем не менее, важно помнить, что рвота является лишь симптомом, который может быть проявлением многих заболеваний, в том числе инфекционной природы, поэтому не является специфическим признаком кишечной непроходимости у кошек.

Стул. Сведения о дефекации в постановке диагноза непроходимости имеют большое значение. В начале заболевания у кошки возможен жидкий стул. Это, так же как и рвота, является компенсаторным механизмом, направленным на удаление инородного тела из организма. В дальнейшем, из-за развития атонии кишечника, дефекация прекращается. Также стоит обратить внимание на кал: его консистенцию, цвет, запах, наличие крови.

Фото 1. Обзорная рентгенограмма беспородной кошки, возраст 1 год, с подозрением на непроходимость желудочно-кишечного тракта. Передняя (а) и боковая (б) проекции. Рентгенография исключила наличие рентгеноконтрастных предметов (металл, плотная пластмасса, плотная резина, кости). Имеются косвенные признаки атонии пищеварительного тракта: скопление газов в желудке (1), тонком отделе кишечника (2) и толстом отделе кишечника (3). При такой картине показана рентгенография с контрастным веществом.

Аппетит при кишечной непроходимости у кошек зависит от ее происхождения. В случае закупорки просвета кишечника инородным телом или динамической непроходимости, он обычно снижается вплоть до полного отказа животного от еды, в том числе и от лакомства. При частичном сохранении проходимости или нахождении инородного тела в желудке аппетит может сохраняться и лишь незначительно снижаться, однако, через некоторое время после приема корма наступает рвота.

Общее состояние также зависит от характера илеуса. При полной непроходимости кишечника у кошки состояние угнетенное, вялость, апатия. И чем дольше длится заболевание, тем тяжелее становится состояние. При частичной проходимости ЖКТ, возможны изменения от незначительных до умеренных. В любом случае, изменение общего состояния должно стать поводом для визита к врачу.

• Отдельно нужно отметить признаки закупорки пищевода: беспокойство, попытки сглатывания, слюнотечение, непроходимость корма и воды, рвотные позывы.

Закупорка пищевода требует экстренной врачебной помощи!

Выше перечислены только самые ранние и наиболее характерные симптомы, на которые может обратить внимание владелец кошки. На некоторых основных моментах клинической диагностики кишечной непроходимость у кошек остановимся более подробно.

Стратегия диагностики кишечной непроходимости у кошек

Поскольку клинические признаки заболевания неспецифичны, решающую роль в диагностике играют дополнительные методы исследования: рентгенография, ультразвуковая диагностика (УЗИ) и диагностическая лапаротомия. Предпочтительный метод диагностики выбирает лечащий врач!

Рентгенография позволяет сразу выявить так называемые рентгеноконтрастные предметы. К ним относятся следующие материалы: металл, плотная пластмасса, плотная резина. Материалы, плотность которых сравнима с плотностью мягких тканей, на снимке не видны (см. Фото 1).
Для выявления таких предметов проводят контрастное рентгенографическое исследование (см. Фото 2). Для этого в рот животному задается рентгеноконтрастное вещество, которое позволяет визуализировать желудочно-кишечный тракт, а также дает возможность оценить динамику пищеварительного тракта путем серии рентгеновских снимков. Таким образом, врач получает информацию о конфигурации пищевода, желудка, кишечника и времени прохождения содержимого по этим отделам. В случае отклонения от нормы ставится диагноз (см. Фото 3).

Ультразвуковым исследованием (УЗИ) также можно оценить динамику ЖКТ, выявить участок инвагинации, а в некоторых случаях сами инородные тела.
Довольно часто приходится сталкиваться с ситуациями, в которых ни клиническое обследование (осмотр, пальпация, аускультация), ни дополнительные методы не дают четкой картины, достаточной для постановки диагноза. При этом сохраняются нетипичные симптомы или кошка, несмотря на проводимое симптоматическое лечение, не проявляет положительной динамики. Такая картина характерна для частичной закупорки ЖКТ или нахождения в пищеварительном тракте кошки предмета, не влияющего на проходимость, а также наличия инородного тела в желудке.

В таких случаях единственным способом установить истину является диагностическая лапаротомия, которая заключается во вскрытии брюшной полости (под общей анестезией) и визуальном исследовании брюшной стенки и органов брюшной полости, главным образом пищеварительного тракта. При обнаружении инородного тела или участка инвагинации, проводится соответствующее хирургическое лечение.

Фото 2. Рентгенограмма кошки с Фото 1, боковая проекция, через 5 минут после дачи контрастного вещества. На снимке контраст находится в пилорической части (на дне) желудка (1). Таким образом, установлено, что проходимость пищевода не нарушена. Однако, наличие следов контрастного вещества в области пищевода (2) позволяет предположить нахождение инородного предмета, не нарушающего проходимость. В норме следов контрастного вещества в пищеводе оставаться не должно.


Фото 3. Рентгенограмма кошки (Фото 1 и Фото 2), боковая проекция, через 4 часа после приема контрастного вещества. В норме за это время у кошки вся масса вещества должна пройти в толстый отдел кишечника. На снимке контраст по-прежнему присутствует в желудке (1), незначительное его количество в тонком кишечнике (2). Это явные признаки атонии пищеварительного тракта, в данном случае вызванной наличием инородного тела: нитки. При детальном рассмотрении снимка можно увидеть нить в пищеводе, «окрашенную» контрастом (3).

Коротко о лечении

Выбор метода лечения кошки целиком и полностью зависит от конкретной клинической ситуации. В некоторых случаях удается обойтись без хирургического вмешательства, при помощи вазелинового масла. Следует пояснить, что этот метод, часто применяемый владельцами до обращения к врачу, применим лишь в случае проглатывания предметов, не имеющих острых краев и не оказывающих серьезного влияния на моторику пищеварительного тракта, так как вазелиновое масло не стимулирует моторику кишечника, а лишь «смазывает» его стенки и облегчает прохождение инородного предмета. В случае развития атонии ЖКТ и, следовательно, появления клинических симптомов, прием вазелинового масла без назначения врача может затруднить диагностику заболевания.
Хирургическое лечение заключается в извлечении инородных тел оперативным путем (см. Фото 4). Инвагинации выправляют, при наличии признаков некроза (отмирания) кишечника проводится удаление пораженного участка кишечника (резекция кишечника) и формирование анастомоза. Резекция также необходима при некрозе кишечника вследствие длительного нахождения в нем инородного предмета. Поэтому, чем раньше животному оказана врачебная помощь, тем выше шансы на благоприятный исход болезни!

Фото 4. Извлеченная из ЖКТ кошки (Фото 1-3) нить. Ее длина составила около 40-50 см

Меры профилактики

• Прежде всего, необходимо исключить из пределов досягаемости предметы, которые животное может проглотить, особенно, если ваш питомец уже был замечен в попытках поедания несъедобных предметов.

• Избегайте игрушек, состоящих из раздельных частей, которые животное может разгрызть. Не позволяйте играть с обувью и одеждой – есть риск проглатывания пуговиц, шнурков и других деталей.

• Во время новогодних праздников воздержитесь от украшения праздничной ели и дома «дождиком» и мишурой.

• Для профилактики динамической непроходимости соблюдайте рацион и режим кормления вашего питомца. Не допускайте переедания, помните, что кошки – это хищники, для которых голод – нормальное физиологическое состояние. Более подробную консультацию по вопросам кормления своего любимца вы всегда сможете получить, обратившись к врачу.

• Кошкам, особенно породистым, рекомендуется проводить ежегодную диспансеризацию с применением дополнительных методов исследования (биохимия крови, общеклинический анализ крови, обзорная рентгенография, УЗИ органов брюшной полости, анализ на хронические инфекции и др.). Животным с выявленными врожденными или хроническими заболеваниями диспансеризация показана 1 раз в 6 месяцев. В данном случае ее проводит лечащий врач.

Будьте внимательны, наблюдайте за поведением своего питомца, при отклонении состояния от нормы незамедлительно обращайтесь к врачу, не ждите пока «само пройдет». Своевременное обращение за ветеринарной помощью значительно повышает шансы на выздоровление и снижает риск осложнений к минимуму.

Автор: Linden E. Craig, Department of Pathobiology, University of Tennessee, College of Veterinary. Medicine, 2407 River Drive, Knoxville, TN 37996-4542 (USA).

Ретроспективное исследование случаев наличия воспалительной массы в желудочно-кишечном тракте у кошек с целью описания этих поражений. Изучено 25 случаев из архивных хирургических и патологоанатомических тканей относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек. Поражение наиболее часто встречалось на сфинктере привратника (N = 12), в области илеоцекального перехода, или в толстой кишке (N=9); остальные случаи — тонкий отдел кишечника. В 7 случаях с поражением лимфоузла. Для повреждений характерно эозинофильное воспаление, наличие реактивных фибробластов, трабекул плотного коллагена. В 56% случаев внутри поражения были выявлены бактерии (поражения в толстом отделе кишечника). 58% кошек имели эозинофилию.

Кошки, получавшие преднизолон, имели значительно большее время выживаемости, чем те, кто получал другие виды лечения. Полагают, что это связано с уменьшением эозинофильного воспаления.

Поражения часто визуально и даже гистологически принимают за неоплазию.

У кошек есть отличительные особенности эозинофильного воспаления – безболезненная эозинофильная язва, эозинофильная бляшка, эозинофильная гранулема, гиперэозинофильный синдром. В этом докладе описывается другое эозинофильное поражение, которое, как представляется, ограничивается желудочно-кишечным трактом и связанными с ним лимфатическими узлами.

Данная патология имеет название — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек. Типичной картиной является изъязвленная масса на сфинктере привратника или илеоцекального перехода. В предыдущем докладе, посвященному подобным поражениям в подкожном слое у кошек, указывался метициллин-устойчивый стафилококк, как причина этих поражений. В случаях, описанных здесь, поражения ограничены жкт +лимфоузлами, все они имеют характерную структуру, напоминающую остеоид, что иногда приводит к ошибочному диагнозу – остеосаркома. Во многих образцах также найдены тучные клетки.

Целью этого отчета является дальнейшая характеристика поражений, патогенеза, а также введение термина «эозинофильная склерозирующая фиброплазия кошек». Синоним — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек.

Материалы и методы

Для исследования склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек отобраны образцы, полученные в 2005-2008 гг. на основе гистологических исследований биопсийного и аутопсийного материалов, представленных Departmentof Pathobiology at the University of Tennessee, College of VeterinaryMedicine (9 случаев), IDEXX Laboratories (8 случаев), Marshfield Laboratories (7 случаев), and AntechDiagnostics (1 случай). — Образцы для цитологического исследования у 5 кошек (9,11,12, 14 и 15) были получены при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или при выполнении лапаротомии. Все препараты окрашивали по методу Райта.

Анализ данных относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек Время выживания определяли с момента постановки диагноза. Оценки связи времени выживания с лечением и локализацией поражения проводилась по методу Каплана-Мейера.

Результаты

Результаты относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек: Возраст кошек от 14 недель до 16 лет, средний возраст 8.8 лет. 18 были кастрированными самцами (72%) и 7 кастрированными самками (28%). Случаибылипредставленыврачамииз Tennessee, Florida, Maryland, Pennsylvania, New Jersey, Massachusetts, Wisconsin, and Minnesota.

Рвота была наиболее распространенным клиническим симптомом (21/25, 84%), но длительность проявления весьма вариабельна — от нескольких дней до нескольких лет. Потеря веса была вторым по распространенности клиническим симптомом (15/22, 68%). Гиперэозинофилия в периферической крови была выявлена у 7 из 12 кошек (58%), у которых был выполнен анализ крови. 3 кошки имели обструкцию желчевыводящих путей и гипербилирубинемию и повышение уровня сывороточных ферментов, указывающих на печеночную патологию. 7 кошек были протестированы на вирус лейкоза, все негативны. Во всех случаях пальпировались абдоминальные массы.

Наиболее распространенным поражением были язвенные массы на сфинктере привратника (n =12, 48%), которые часто считались неоперабельными. Другие места локализации — тощая кишка (n = 2), тонкий кишечник (не указано более подробно, n = 1), подвздошная (n = 1), илеоцекальный переход (n = 6), и толстая кишка (n = 3). 7 кошек имели увеличение лимфатических узлов. Цитологическое исследование проводили у 5 кошек (кошки 9, 11, 12, 14, и 15). У кошки 9 были взяты мазки-отпечатки и аспират во время операции из массы на сфинктере пилоруса. В цитологии присутствовали веретенообразные клетки, розовый внеклеточный матрикс, многочисленные эозинофилы и нейтрофилы. Нейтрофилы иногда содержали интрацитоплазматически палочки и кокки, также выявлены внеклеточные бактерии. Также визуализировались лимфоциты, плазматические клетки и несколько дегранулированных тучных клеток. Тонкоигольный аспират, полученный под контролем УЗИ у 11-ой кошки имел схожий состав.

У кошки 12 тканевые отпечатки были неинформативными, но выпот в животе был классифицирован как воспалительный экссудат с 20% эозинофилов. У кошек 14 и 15 анализ масс показал только увеличение эозинофилов (тонкоигольные аспираты) Гистологически: изъязвленная масса, поражающая пилорический сфинктер, стенку проксимальной части 12-типерст. кишки (n-12) или илеоцекального соединения (n-9). Поражение лимфоузлов – либо склерозирующее поражение (n-7), либо эозинофильный лимфаденит. Поджелудочная железа – инфильтрация эозинофилами и фибробластами у кошки 12, также инфильтрация стенки общего желчного протока и разрыв желчного пузыря.

У кота 21: инвазия изъязвленной массы с плотными коллагеновыми трабекулами в стенку кишечника. Есть несколько очагов некроза, содержащих в своей массе бактерии. Кот 5, лимфоузел: большая часть лимфатического узла замещена плотной коллагеновой массой, окружающей микроабсцесс с кокковой микрофлорой внутри.

Все массы фиброплазии состояли из анастомозов трабекул плотного коллагена, разделенных популяцией крупных веретенообразных клеток. По периферии поражения трабекулы коллагена объединены в типичную грануляционную ткань. Везде содержались плотные инфильтраты, состоящие из эозинофилов, тучных клеток, нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Повреждения кишечника или трансмуральные, или инвазия во все слои стенки. Поражения не выходили за пределы серозной оболочки. За исключением поражения поджелудочной железы или лимфатических узлов. Увеличение числа эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток были отмечены в непораженных участках кишечника у 3-х кошек.

У 3-х кошек было найдено повышенное количество лейкоцитарных нодул в слизистой оболочке.У 14 кошек (56%) в микроабсцессах и очагах некроза были выявлены колонии бактерий, включающие Г- палочки, Г+ палочки, Г+ кокки. При этом трабекулы коллагена сгруппированы вокруг центра – микроабсцесса. Ни спирохеты, ни грибки, ни кислотоустойчивые бактерии не были выявлены. Посев из мезентеральных лимфоузлов от 22 кошек, взятый посмертно оказался негативным. У 9 кошек при посеве материала, взятого во время хирургического вмешательства выявлено 6 колоний Escherichiacoli и 2 колонии Clostridium perfringens . Оба организма были чувствительны ко всем тестируемым антибиотикам. 5-ым кошкам первоначально был поставлен диагноз — склерозирующая опухоль тучных клеток, 2-ум кошкам – диагноз — остеосаркома и 1-ой кошке диагноз – гемопоэтическое новообразование. Остальным 17-ти кошкам – эозинофильное воспалительное поражение.

Окончательный диагноз — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек как разновидность эозинофильного воспаления.

3–м кошкам (4,20,21) была проведена только лапаротомия и биопсия, кошки, имеющие более выраженные поражения подвергались полному хирургическому удалению и их выживаемость была больше, чем у кошки 4 с поражением на пилорическом сфинктере. 8 кошкам (5,7,8,11,12,16,22 и 23) проведена лапаротомия и биопсия + лечение антибиотиками; 7 из них умерли или были эутаназированы из-за продолжения клинических симптомов. 7 кошкам была проведена лапаротомия с биопсией + лечение преднизолоном (2,6,9,14,17,19 и 25). Кошки 6,14 и 17 также получали антибиотик. Кошка 9 получала монтелукаст натрия и фамотидин. Из 7 кошек, получавших преднизолон, 5 были живы на момент написания статьи; 2 прожили 6 недель и 4 мес. после операции, затем были потеряны из-под наблюдения. Неизвестным было лечение у 7 кошек (1,3,10,13,15,18 и 24). Среднее время выживания для кошек, получавших антибиотики достоверно (Р=0,02) меньше, чем у кошек, получавших преднизолон.

10 кошек были эутаназированы (40%), 6 из них были эутаназированы во время операции из-за неоперабельности. Остальные 4 были эутаназированы из-за постоянной рвоты и потери веса. Кошка 3 умерла из-за гипертрофической кардиомиопатии, имею рвоту на протяжении 5 лет.

Кошка 10 умерла из-за перитонита вследствие перфорации кишечника по месту повреждения. Две кошки (16 и 24) умерли дома через неделю после операции, но вскрытие не проводилось. 8 кошек были живы к концу исследования. 2 из них имели поражения на пилорусе, 6 в илеоцекальном переходе или в ободочной кишке. Двух выживших кошек с поражениями на пилорусе лечили преднизолоном.

Обсуждение

  1. поражение подобно комплексу эозинофильной гранулемы кошек и может возникать очень рано (один случай в 14 недель)
  2. поражения могут вызвать обструкцию желчевыводящего тракта
  3. поражения можно спутать с остеосаркомой (ранее опубликованные случаи остеосаркомы напоминают данные поражения)
  4. хотя шпиндель клеток в этом поражении довольно большой и миофибробласты у кошек имеют тенденцию к злокачественной трансформации в ответ на травму или вакцину, авторы не считают это поражении злокачественным
  5. у 14 из 25 кошек в данном исследовании гистологически в центре поражения были обнаружены бактерии, не совсем понятно, как бактерии могут попасть в кишечную стенку, возможно, это связано с инородным телом
  6. хотя бактерии и могут быть причиной данных поражений, тем не менее антибиотикотерапия не дала клинического эффекта (возможно в связи с тем, что бактерии окружены тканями или после элиминации бактерий эозинофильное воспаление продолжалось)
  7. что послужило поводом для эозинофильной воспалительной реакции не ясно, но кошки могут иметь комплекс дерматологических и оральных эозинофильных проблем (комплекс эозинофильной гранулемы) на различные раздражители, в том числе вирусы, бактерии и грибы
  8. недавно сообщалось о Toxoplasma gondii , как причине эозинофильного фиброзного гастрита кошки или комплекса эозинофильной гранулемы
  9. полагают, что у кошек с комплексом эозинофильной гранулемы наследственное нарушение регуляции эозинофилов, ведущее к неадекватному эозинофильному воспалению на различные раздражители;
  10. гиперэозинофилия была выявлена у 7 из 12 кошек, авторы предполагают, что кошки с генетической предрасположенностью к такому типу ответа, могут реагировать подобными поражениями на наличие инородного тела или изъязвления в кишечнике (другие причины кишечного эозинофильного воспаления, такие как грибы, оомицеты и паразиты не были обнаружены
  11. Этиологические факторы комплекса эозинофильной гранулемы, пищевая гиперчувствительность или гиперчувствительность к компонентам окружающей среды, способствующим развитию данных поражений, не могут быть исключены; другим возможным этиологическим фактором может быть вирус герпеса, который вызывает эозинофильный кожный ответ у кошек, выявления вируса герпеса в данном исследовании проведено не было. Было бы интересно провести исследования у кошек с подобными поражениями в будущем.
  12. эозинофилы вырабатывают большое количество медиаторов, которые играют роль в развитии фиброза, активирование эозинофилов приводит к образованию фиброгенных медиаторов, таких как -TGF-β и IL-1β, которые приводят к пролиферации фибробластов и осаждению во внеклеточном матриксе. Происходит развитие комплекс эозинофильной гранулемы. Лейкотриен D4 является важным посредником для производства TGF-β; интересно, что кошки с длинной продолжительностью жизни в этом исследовании получали преднизолон, который ингибирует продукцию лейкотриенов через путь арахидоновой кислоты
  13. необходимы исследования, чтобы определить распространенность, оптимальные терапевтические рекомендации, прогноз, и патогенез склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.